Leaderboard

Привет. Да, мотивация и дисциплина зависит от своевременного продуцирования и взаимодействия указанных нейромедиаторов. Хм... смотря что понимать под "нормальностью", и смотря с каким веком сравнивать наш век ) Возьмем, к примеру, самый архаичный стимул, вызывающий во все времена всплеск дофамина - секс. Сегодня, при относительной свободе нравов и вседоступности информации (благодаря интернету), взорвать дофаминовые пути среднестатистического европейского человека стимулами сексуального характера, будет значительнее труднее, чем к примеру его предка в конце прошлого века (тогдашнее понятие "эротика" - сегодня - обычное дело в кино для широких масс), не говоря уж о конце XIX века, где оголенная женская лодыжка из-под платья "в пол", вызывала короткое замыкание в мезолимбическом дофаминовом пути. Между тем, практика оргий в Античной Греции даже сегодняшнему человеку показалось бы "перебором" ) Как видишь, всё относительно) Но дело здесь не только в диктате особенностей культурного и технического развития эпохи, в которой существует конкретный человек, а так же в генетике и жизненном опыте (детстве). О чем, собственно, я упомяну ниже. В общем - да. Если исключить "читерские" способы расчехлять дофамин, то через определенное время мозг попытается начать нормально воспринимать стимулы повседневности, как "привлекательные", а значит синтез дофамина начнет функционировать в штатном режиме. Но сделать это удается не всегда. Мозг, в определенной степени, способен к перезагрузкам поведенческих программ, благодаря золотому закону нейропластичности: всё, что не используется - утрачивается. Исходя из этого, практически любую пагубную (но весьма привлекательную с точки зрения ощущений) привычку, можно победить, если она не привела к глобальным физическим изменениям в работе систем организма, в первую очередь головного мозга. Например, алкоголизм - тот самый случай, когда такая неприятность случается - поэтому не излечим. Успех "перезагрузки" так же опосредован генетикой. Из пяти рецепторов восприятия дофамина (D1-D5) в головном мозге, есть "вечно-голодный" четвертый рецептор (D4) отвечающий за поиск новизны. Его кодирует ген DRD4, от длины которого зависит интенсивность восприятия дофамина. Это значит, что чем меньше количество повторов в белковой цепочке, тем проще человеку достичь пика удовольствия. Обладателям такого вида гена, скорее всего действительно будет достаточно вкусного ужина и интересной книги для получения удовольствия. Людям с "неудовлетворительным" вариантом этого гена (с большим количеством повторов), намного труднее получить тоже самое: им потребуется что-то весьма позабористее. Касаемо серотонина, картина схожая: ген 5-HTTLPR кодирует белок‑транспортер серотонина. Последовательность гена содержит участок повторов, количество которых может различаться. Чем длиннее цепочка, тем проще "счастливчику" сохранять хорошее настроение и переключаться с негативных эмоций, на позитивные. Чем короче - тем выше вероятность, что отрицательный опыт будет травмирующим. Несдержанность при столкновении с соблазнами и неумение контролировать свои порывы определяются не только тем, как синтезируется дофамин и серотонин, но и тем, как они разрушаются. Главный ответственный за уничтожение дофамина в нашем мозгу - фермент под названием катехол-О-метилтрансфераза или сокращенно COMT. От работы этого белка зависит, насколько хорошо человек сможет справляться со стрессовыми ситуациями. Обладатели активной формы гена COMT, получают пониженный уровень дофамина в лобной доле головного мозга, а значит они лучше приспосабливаются к стрессовым ситуациям, они открыты к общению, но из‑за низкого уровня дофамина получают меньше удовольствия от жизни, более склонны к депрессии, у них хуже развиты моторные функции. Обладатели же неактивной мутации обладают хорошей мелкой моторикой, более креативны, но плохо переносят боль, и стоит им попасть в стрессовую ситуацию, как они погружаются в раздражительность, импульсивность и тревожность. Пару слов о детстве и пережитом опыте. В исследовании, опубликованном в 2013-м году в The Journal of Neuroscience , было показано, что у обладателей короткого аллеля 5-HTTLPR префронтальная кора хуже контролирует работу миндалины - центра эмоционального реагирования, который чувствителен и к другим «эмоциональным» аллелям, например, к полиморфизму гена моноаминоксидазы (фермента отвечающего за дезактивацию моноаминов, к которым относятся дофамин, серотонин и др.). Выяснилось, что в течение жизни на активность 5-HTT может оказывать влияние опыт негативного взаимодействия с окружающими, например, жестокое обращение в детстве. Такие события ухудшают и без того слабую работу белка-транспортёра, приводя к нарушениям в работе головного мозга описанных выше. Так же любопытен факт, что при уменьшении поступления триптофана с пищей (из которого непосредственно синтезируется серотонин) снижение настроения отмечается только у тех людей, которые раньше болели депрессией. Отказ от триптофана не оказывал значимого влияния на испытуемых без депрессивных эпизодов в прошлом. Предполагается, что это связано с изменёнными путями метаболизма серотонина у пациентов с депрессивными расстройствами, которых нет у здоровых людей. Таким образом, бывают объективные случаи, когда "перезагрузки" не будут иметь волшебного эффекта очищения от скверны.